Nel 1911, il neurologo Robert Foster-Kennedy identificò una sindrome precedentemente non descritta analizzando le cartelle cliniche. La sua essenza consisteva nella progressiva degradazione del nervo e nella caduta dell'acuità visiva del primo bulbo oculare con lo sviluppo parallelo del ristagno del nervo discale nel secondo.
Cause della patologia
La sindrome di Foster-Kennedy può essere scatenata dalle seguenti condizioni:
- neoplasie o infiammazione purulenta del cervello;
- sporgenza della parete delle arterie del cervello;
- infiammazione delle meningi;
- Tipo TBI aperto o chiuso;
- Echinococcosi del cervello;
- sclerosi aortica.
Oltre ai casi di cui sopra, la patologia può verificarsi sotto l'influenza di malattie dell'orbita:
- aracnoidendotelioma che cresce nel cranio attraverso la fessura superiore;
- Gomma retrobulbare associata a meningite luetica.
La malattia può essere provocata da cambiamenti catastrofici nel cervello di qualsiasi personaarea (occipitale, temporale, frontale o parietale) come sintomo nel vicinato o come sintomo a distanza. Quest'ultimo termine si riferisce allo spostamento del cervello da parte di una neoplasia o di un ingrossamento del sistema ventricolare.
Meccanismo della malattia
La sindrome di Foster-Kennedy è caratterizzata dalla compressione iniziale della porzione intracranica del nervo ottico. Di conseguenza, si forma una normale atrofia. Se la patologia progredisce, la pressione all'interno del cranio aumenta. A sua volta, questo provoca la congestione del capezzolo nell' altro occhio. Allo stesso tempo, un fenomeno simile non si sviluppa nell'occhio inizialmente colpito a causa dell'atrofia del canale ottico.
Un occhio emaciato è spesso soggetto alla formazione di uno scotoma centrale su di esso, che dipende dal calo della qualità dell'afflusso di sangue al fascio papillomaculare nella regione intracranica del nervo ottico.
Il ristagno del capezzolo dell' altro occhio può essere provocato non solo da un s alto di pressione verso l' alto all'interno del cranio, ma anche dall'impatto della patologia principale sulla sezione intracranica del secondo nervo ottico - chiasma. Pertanto, con la sindrome di Foster-Kennedy, la neurologia distingue la congestione del capezzolo semplice e complicata. La complicazione è caratterizzata dal restringimento del campo visivo.
Stadi
Il decorso della patologia passa attraverso le seguenti fasi:
- Lo scotoma centrale viene diagnosticato su un bulbo oculare, il fondo è privo di anomalie. L' altro occhio ha la congestione del capezzolo.
- Allo scotoma centrale di un bulbo ocularesi aggiunge l'esaurimento del nervo ottico. C'è ancora congestione nell' altro occhio.
- Il primo bulbo oculare diventa cieco a causa della completa morte del nervo. La perdita secondaria si sviluppa nell' altro occhio.
Vale la pena notare che gli stadi di cui sopra possono essere non solo gli stadi della sindrome di Foster-Kennedy, ma semplicemente le sue sottospecie che si sono sviluppate indipendentemente l'una dall' altra.
Patologia "reverse"
A volte, con lo sviluppo di neoplasie cerebrali, può verificarsi la sindrome di Foster-Kennedy inversa. Cioè, congestione del capezzolo da una neoplasia benigna o maligna e il solito esaurimento nervoso sull' altro bulbo oculare. Questa è una conseguenza della sindrome del canale ottico mobile. Durante la crescita, la neoplasia sposta il cervello dall' altra parte, che comprime la porzione intracranica del nervo ottico. Il successivo aumento della pressione all'interno del cranio provoca il ristagno del capezzolo dal lato della lussazione della neoplasia. Pertanto, la sindrome di Foster-Kennedy inversa è un'astinenza sintomatica.
Diagnosi
Per fare una diagnosi, dovrai consultare un neurologo e un neurochirurgo. Inoltre, è necessario superare una serie di esami:
- oftalmoscopia;
- misurazione del campo visivo con perimetria statica sia manuale che automatica;
- visometria;
- Scansione TC del cervello;
- risonanza magnetica del cervello;
- angiografia MRI (come indicato).
Se è necessaria una diagnosi differenziata di sindrome prechiasmatica, viene eseguita in combinazione con retrobulbare, neurite ottica, degenerazione maculare e neuropatia ischemica posteriore.
Trattamento della sindrome di Foster-Kennedy
Il trattamento della patologia dipende dalla localizzazione del tumore o dell'aneurisma rilevato. Solitamente eseguito tramite chirurgia o radioterapia.
Malattie simili
Se un bulbo oculare ha sviluppato una congestione del capezzolo e l' altro ha atrofia secondaria (o 5° stadio di congestione del capezzolo) o atrofia del disco con ristagno residuo (4° stadio), allora questi sono solo capezzoli con ristagno che hanno complicazioni. Questa malattia non ha nulla a che fare con la sindrome di Foster-Kennedy.
Inoltre, non confondere questa patologia con i casi di morte del nervo ottico associato all'edema del disco di un' altra mela, che si è manifestato sullo sfondo del pizzicamento del nervo ischemico o della neurite retrobulbare.
