Follicoli e cellule epiteliali sono i principali elementi strutturali e funzionali della tiroide. Il componente principale del colloide è una proteina: la tireoglobulina. Questo composto appartiene alle glicoproteine. La biosintesi degli ormoni tiroidei e il loro rilascio nel sangue è controllata dall'adenoipofisi dell'ormone stimolante la tiroide (TSH), la cui sintesi è stimolata dalla tireoliberina e inibita dalla somatostatina ipofisaria. Con un aumento della concentrazione di ormoni contenenti iodio nel sangue, la funzione tiroidea della ghiandola pituitaria diminuisce e con una carenza aumenta. Una maggiore concentrazione di TSH provoca non solo un aumento della biosintesi degli ormoni contenenti iodio, ma anche un'iperplasia diffusa o nodulare dei tessuti della tiroide.
La patologia tiroidea viene diagnosticata con metodi clinici, biochimici e patologico-morfologici. Sulla base dei dati ottenuti si stabiliscono le seguenti malattie: gozzo endemico, ipotiroidismo, gozzo tossico diffuso, gozzo sporadico, tumori delle ghiandole.
Il gozzo tossico diffuso è caratterizzato da ipersecrezione di ormoni tiroidei e ipertrofia diffusa della tiroide. Questa patologia è considerata una malattia autoimmune geneticamente determinata, che è ereditaria. Provocare lo sviluppo di malattie infettive del gozzo (influenza, parainfluenza, influenza), faringite, tonsillite, encefalite, stress, uso prolungato di preparati di iodio. La malattia è caratterizzata da un diffuso (a volte irregolare) ingrossamento della tiroide, cachessia.
Il gozzo di Hashimoto si riferisce a una malattia autoimmune, caratterizzata da un danno al tessuto tiroideo, una violazione della sintesi degli ormoni. Questa forma di tiroidite è caratterizzata da una diminuzione della sintesi degli ormoni (triiodotironina, tiroxina) e dall'ipertrofia della tiroide. Questa patologia è più spesso registrata nelle donne che negli uomini.
Il gozzo tiroideo endemico è una malattia cronica caratterizzata da aumento della ghiandola endocrina, interruzione delle sue funzioni, metabolismo, disturbi del sistema nervoso e cardiovascolare. Una carenza di sinergizzanti di iodio (zinco, cob alto, rame, manganese) e un eccesso di antagonisti (calcio, stronzio, piombo, bromo, magnesio, ferro, fluoro) contribuiscono allo sviluppo della malattia.
Oltre alla carenza di iodio, lo sviluppo del gozzo è provocato dall'uso di un'enorme quantità di prodotti con sostanze antitiroide (goitrogeni). In questo caso, si sviluppa un gozzo non tossico della ghiandola tiroidea. Con una carenza di iodio prolungata, la sintesi di T3 e T4 è ridotta.
A causa didi questi cambiamenti biochimici nel corpo si attivano meccanismi compensatori, in particolare aumenta la secrezione di TSH, si sviluppa l'iperplasia della ghiandola (gozzo parenchimale della tiroide). Inoltre, aumenta l'assorbimento di iodio da parte della tiroide (4-8 volte), aumenta la sintesi dell'ormone T3, la cui attività biologica è 5-10 volte superiore a quella della tiroxina. In futuro, i meccanismi compensativi non eliminano completamente gli effetti dannosi di una prolungata carenza di iodio. Nella ghiandola endocrina si formano atrofie del tessuto ghiandolare, cisti, adenomi e si sviluppa il tessuto connettivo, cioè si sviluppa l'ipertrofia del gozzo della ghiandola tiroidea. Con la diagnosi di "gozzo tiroideo" il metabolismo lipidico, carboidratico, proteico e vitaminico-minerale risulta disturbato.
