L'embolia polmonare è una grave forma di danno alla circolazione polmonare. Si sviluppa a seguito dell'embolizzazione dei rami dell'arteria polmonare con una bolla di gas o midollo osseo, liquido amniotico, trombo. E l'embolia polmonare (EP) è il tipo più comune di ostruzione (oltre il 60%) delle arterie della circolazione polmonare, sebbene sullo sfondo di altre malattie cardiovascolari abbia una bassa frequenza (circa 1 caso ogni 1000 persone). Ma l'elevata mortalità prima del primo contatto medico e la difficoltà nella diagnosi e nel trattamento rendono questa malattia estremamente pericolosa per il paziente.
Cos'è TELA
Il tromboebolismo è un'ostruzione del lume di un vaso sanguigno da parte di un coagulo di sangue, un trombo. E nel caso dell'embolia polmonare, la clinica, la cui diagnosi e trattamento saranno discusse nella pubblicazione, questo blocco si verifica nelle arterie della circolazione polmonare. Il trombo entra nell'arteria polmonare attraverso le vene dalla circolazione sistemica. Nel 95-98% della massiccia PE si forma un grande trombo nelle vene delle gambe o nella piccola pelvi e solo nel 2-3% - nelle vene della metà superiore del corpo e nella piscina delle vene giugulari. Nel caso di EP ricorrente, nelle cavità del cuore si formano molti piccoli coaguli di sangue. Questo è più comune con la fibrillazione atriale o la tromboendocardite del cuore destro.
L'embolia polmonare è una sindrome clinica, un insieme di sintomi derivanti da un coagulo di sangue che entra nelle arterie della circolazione polmonare. Questa è una malattia estremamente pericolosa per la vita che si sviluppa e procede improvvisamente. Distinguere tra PE massivo, submassiccio e ricorrente, nonché infarto-polmonite, una conseguenza dell'EP attiva. Nel primo caso, il trombo è così grande da bloccare l'arteria polmonare nel sito della sua biforcazione o prossimalmente.
L'embolia polmonare submassiva si sviluppa come risultato dell'ostruzione dell'arteria polmonare lobare e ricorrente - come risultato della frequente embolia di piccoli coaguli di sangue che bloccano il lume delle arterie di piccolo diametro. Nel caso di EP massiva e submassiva, il quadro clinico (di seguito denominato clinica) è luminoso e si sviluppa immediatamente e la malattia può portare a morte improvvisa. L'EP ricorrente è caratterizzata da un graduale aumento della mancanza di respiro nell'arco di diversi giorni e dallo sviluppo di tosse, a volte tossendo con una piccola quantità di sangue.
Modelli di sviluppo di PE
Per lo sviluppo dell'EP è sufficiente avere una fonte di trombosi in qualsiasi parte del letto venoso della circolazione sistemica o nelle parti destre del cuore. Occasionalmente, i trombi durante il movimento paradossale attraverso la finestra ovale aperta del setto interatriale possono entrare anche dall'atrio sinistro. Quindi, anche con l'endocardite sinistra, lo sviluppo di EP è possibile, sebbene tali situazioni siano estremamente rare e siano considerate casistiche. E al fine di fornire informazioni univoche che non causino discrepanze e non fuorviano il paziente, questa pubblicazione non toccherà l'argomento del movimento paradossale dei coaguli di sangue dal cuore sinistro.
Non appena un trombo mobile si forma nelle vene della circolazione sistemica o nel cuore destro, c'è un' alta probabilità che vada alla deriva nell'arteria polmonare. La fonte più comune di coaguli di sangue sono le vene varicose degli arti inferiori e la piccola pelvi. Nella regione delle valvole venose, a causa del ristagno di sangue, si forma gradualmente un trombo parietale, che inizialmente si attacca al rivestimento subendoteliale della vena. Man mano che cresce, una parte del coagulo si stacca e viaggia verso il lato destro del cuore e dei polmoni, dove provoca il tromboembolismo dell'arteria polmonare o dei suoi rami.
Meccanismo per lo sviluppo di TELA
Attraverso l'atrio destro e il ventricolo destro, il trombo entra nel tronco dell'arteria polmonare. Qui irrita i recettori, provocando riflessi polmonare-cardiaci: aumento della frequenza cardiaca, aumento del volume minuto di circolazione sanguigna. Cioè, a un segnale sull'irritazione dei recettoripolmonare, il corpo risponde con un aumento dell'attività cardiaca, necessaria per spingere il trombo in sezioni più strette del letto arterioso e ridurre al minimo le conseguenze del disastro. Questo complesso di disturbi è già chiamato embolia polmonare, i cui sintomi e gravità dipendono linearmente dalle dimensioni del trombo.
In una certa zona del bacino polmonare, nonostante i tentativi del sistema cardiovascolare di spingere ulteriormente il coagulo, quest'ultimo si bloccherà sicuramente. Di conseguenza, si sviluppa istantaneamente l'arteriolospasmo sistemico, il flusso sanguigno nell'area interessata del polmone viene bloccato. Con massiccia EP, è impossibile spingere un grosso trombo in un'arteria di piccolo calibro, e quindi si sviluppa un'ostruzione totale.
Di conseguenza, l'afflusso di sangue alle parti principali della circolazione polmonare è bloccato e quindi il sangue ossigenato non scorre nelle parti sinistre del cuore - si sviluppa un collasso della circolazione sistemica. Il paziente perde istantaneamente conoscenza a causa di ipossia cerebrale e shock, viene provocata un'attività aritmica del cuore, si sviluppa extrasistolia ventricolare o inizia la fibrillazione ventricolare.
Segni di embolia massiccia e submassiva
L'esempio sopra mostra una grave embolia polmonare che viene trattata raramente. Di norma, tali situazioni cliniche si verificano nei pazienti immobilizzati postoperatori oa lungo termine dopo il primo alzarsi in piedi. Esternamente, sembra così: il paziente si alza in piedi, per questo motivosi accelera il deflusso venoso dalle vene degli arti inferiori e si provoca la separazione del trombo. Risale la vena cava inferiore e provoca un'embolia polmonare.
Il paziente grida per il dolore e lo shock, perde conoscenza e cade, si sviluppa fibrillazione ventricolare, la respirazione si interrompe, si verifica la morte clinica. Di norma, è molto difficile fermare la fibrillazione ventricolare nell'EP, poiché è associata all'ipossia miocardica. La sua eliminazione con embolia massiva è quasi impossibile, motivo per cui è impossibile aiutare il paziente con ostruzione totale e sviluppo di aritmie anche con una diagnosi immediata e l'inizio della terapia. Inoltre, il tasso di sviluppo delle aritmie è così alto che la morte clinica si sviluppa anche prima che le persone nella stessa stanza con il paziente abbiano il tempo di chiedere aiuto.
Subtotale PE
Nel caso dell'EP subtotale, il tasso di sviluppo dei sintomi è molto inferiore, ma ciò non riduce il pericolo di vita. Qui il ramo dell'arteria polmonare lobare è ostruito, e quindi inizialmente il volume della lesione è molto più piccolo. Il paziente non perde conoscenza bruscamente e l'aritmia non si sviluppa improvvisamente. Tuttavia, a causa dello sviluppo di reazioni riflesse di arteriolospasmo e della comparsa di sintomi di shock, le condizioni del paziente peggiorano bruscamente, si sviluppa una grave mancanza di respiro e la gravità dell'insufficienza cardiaca e respiratoria acuta aumenta.
Se l'embolia polmonare non viene trattata e la trombolisi non è possibile, la probabilità di morte è di circa95-100%. I parenti del paziente dovrebbero capire che un tale paziente ha bisogno di una terapia trombolitica di emergenza e quindi è impossibile ritardare il contatto con l'EMS. Per fare un confronto, con il tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare, dove i vasi di piccolo calibro sono otturati, il paziente può sopravvivere senza cure mediche.
Sopravvivere, perché non si tratta di una rapida guarigione, ma di sopravvivenza con attuali disturbi del sistema cardiovascolare e respiratorio. La gravità della sua condizione aumenterà gradualmente con il peggioramento della mancanza di respiro, dell'emottisi e dello sviluppo di polmonite da infarto. Se compaiono questi sintomi, dovresti contattare immediatamente il pronto soccorso di un ospedale o un'ambulanza.
Cause di PE
Qualsiasi fenomeno che provoca lo sviluppo di trombosi delle vene degli arti inferiori o della piccola pelvi, nonché la formazione di piccoli coaguli di sangue nell'atrio destro o sulla valvola atrioventricolare destra, può causare embolia polmonare. Le cause dell'EP sono le seguenti:
- malattia varicosa delle gambe con flebotrombosi, tromboflebite acuta senza assunzione di anticoagulanti;
- fibrillazione atriale parossistica o permanente senza terapia anticoagulante;
- endocardite infettiva del cuore destro;
- immobilizzazione prolungata del paziente;
- chirurgia traumatica;
- contraccettivi orali a corso lungo;
- tumore dei reni, metastasi della vena cava inferiore e della vena renale, malattie oncoematologiche;
- ipercoagulazione,trombofilia, DIC;
- fratture recenti del bacino o delle ossa tubolari del corpo;
- gravidanza e parto;
- obesità, sindrome metabolica, diabete mellito;
- fumo, pressione alta, vita sedentaria.
Questi motivi possono portare a embolia polmonare. La diagnosi e il trattamento di queste malattie, così come l'assunzione di anticoagulanti, possono eliminare o ridurre significativamente il rischio di EP. Ad esempio, gli standard per il trattamento delle fratture durante la riabilitazione dopo la loro fusione, così come dopo gli interventi chirurgici e il parto, includono gli anticoagulanti.
Questi farmaci sono indicati anche per la fibrillazione atriale e l'endocardite infettiva con vegetazioni sulle valvole cardiache. Tali condizioni spesso causano tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare, piuttosto che EP massiva e submassiva. Tuttavia, queste sono ancora malattie gravi che richiedono cure mediche. I farmaci più efficaci per la prevenzione sono i nuovi anticoagulanti orali (NOAC). Non richiedono il controllo INR. Hanno anche un effetto anticoagulante permanente che è indipendente dalla nutrizione, come nel caso del Warfarin.
Diagnosi preospedaliera
Indipendentemente dalle qualifiche del personale medico nell'embolia polmonare massiva, la clinica, la diagnosi e il trattamento possono rientrare nei primi 30 minuti, soprattutto in caso di rapido sviluppo di aritmie e morte clinica. Quindi il paziente muore rapidamente,sebbene la diagnosi stessa non sia in dubbio. Spesso, l'EP viene rilevata allo stadio SMP e i principali sintomi diagnostici sono:
- lamentele per improvvisi e forti dolori da "pugnale" al petto pressanti e lancinanti, dopodiché il paziente grida e talvolta perde i sensi;
- è apparso drammaticamente mancanza di respiro, grave sensazione di mancanza d'aria e schiacciamento al petto;
- aumento della frequenza cardiaca con lo sviluppo di dolore al cuore, contrazione non ritmica del cuore;
- apparizione improvvisa di prima tosse secca sullo sfondo di piena salute, e poi con espettorato sanguinante;
- cianosi improvvisamente sviluppata (colore bluastro-bluastro) delle labbra, carnagione grigia (terrosa), gonfiore delle vene del collo;
- diminuzione della pressione sanguigna con aumento massiccio o brusco della pressione sanguigna con EP submassivo e ricorrente, svenimento o perdita di coscienza.
L'obiettivo principale della diagnosi con tali sintomi è escludere l'infarto del miocardio. Se l'ECG non mostra segni di infarto transmurale, allora con un alto grado di probabilità la condizione attuale dovrebbe essere interpretata come EP e dovrebbero essere fornite adeguate cure di emergenza. Con PE, l'ECG può mostrare: inversione dell'onda T e comparsa di un'onda Q nella derivazione III, comparsa di un'onda S nella derivazione I. Uno dei criteri diagnostici è l'espansione dell'onda P e l'aumento della sua tensione nel segmento iniziale. Inoltre, i cambiamenti dell'ECG sono "volatili", cioè possono cambiare in un breve periodo di tempo, il che conferma indirettamente l'EP e riduce il numero di criteri convincenti a favore dell'infarto del miocardio.
Con l'embolia polmonare ricorrente, i sintomi, il trattamento e la diagnosi sono in qualche modo diversi, il che è associato a una lesione molto più piccola. Ad esempio, se con EP massiccia, la dimensione del trombo è di circa 8-10 mm di larghezza e da 5-6 a 20 cm di lunghezza, quindi con EP ricorrente, molti piccoli coaguli di 1-3 mm di dimensione entrano nel polmone. Per questo motivo, i sintomi sono molto più poveri e comprendono dispnea da lieve a moderata, tosse, a volte con una piccola quantità di sangue, ipertensione. Questi sintomi si accumulano nel tempo, imitando la polmonite o l'angina progressiva, soprattutto se non accompagnati da emottisi.
Trattamento preospedaliero
Il trattamento comprende ossigenoterapia con ossigeno al 100%, preferibilmente ventilazione meccanica, analgesico narcotico (è consentito morfina o fentanil, neuroleptanalgesia), terapia anticoagulante con eparina non frazionata 5000-10000 UI, trombolisi con "Streptokinase 250.000 UI" con un introduzione preliminare di "Prednisolone 90 mg".
Oltre a questo trattamento dell'embolia polmonare, è necessaria la terapia infusionale e la compensazione dei disturbi esistenti: defibrillazione per l'aritmia corrispondente e farmaci cardiotonici per l'ipotensione. Il trattamento indicato è altamente efficace, ma non aiuta a sciogliere completamente il coagulo - è necessario il ricovero in terapia intensiva.
È importante capire che il costo di un errore preospedaliero potrebbe non essere critico per la prognosi del paziente. Ad esempio, se vengono visualizzate modifiche sull'ECG,caratteristica di un attacco di cuore sullo sfondo dello sviluppo di PE, sono indicati anche il sollievo dal dolore narcotico e la terapia anticoagulante con farmaci simili. Solo la nomina di nitrati può causare danni, che accelereranno la caduta della pressione sanguigna.
Il paziente e il personale EMS devono inoltre ricordare che in caso di infarto del miocardio con pressione sanguigna bassa (inferiore a 100\50 mmHg) o sospetta EP, i nitrati non devono essere assunti. Pertanto, la cura di un paziente con EP è quasi la stessa dell'infarto miocardico con insufficienza ventricolare sinistra sullo sfondo dell'ipotensione. Ciò significa che un dipendente EMS avrà più tempo per la diagnosi sullo sfondo di un trattamento efficace per EP.
Diagnosi di EP in ospedale
La diagnosi e il trattamento dell'embolia polmonare in fase ospedaliera è più efficace rispetto a quella pre-ospedaliera. In parte, questa è una conclusione puramente statistica, perché a causa di una massiccia tromboembolia, spesso non finiscono nemmeno in ospedale a causa dell'elevata mortalità pre-ospedaliera. E nel caso di embolia polmonare submassiva, polmonite miocardica ed embolia polmonare ricorrente, la malattia "dà tempo" per una diagnosi e un trattamento di alta qualità. I sintomi identificati sono simili a quelli che si sono verificati durante la diagnosi in fase preospedaliera.
L'esclusione di un infarto all'ECG e la comparsa di segni di sovraccarico delle parti destre del cuore orientano immediatamente il medico nella direzione dell'embolia polmonare. Per confermare la diagnosi viene eseguita una radiografia, un esame di laboratorio di emergenza: un'analisi quantitativa per D-dimeri, troponina T, CPK-MB, mioglobina. Con PED-dimeri significativamente aumentati con un livello di troponina normale (un marker di infarto del miocardio).
Il gold standard per la diagnosi di EP è il metodo raramente disponibile di angiopulmonografia o scansione di perfusione. È in grado di confermare o confutare in modo affidabile la diagnosi di tromboembolia, tuttavia, tale studio non è possibile nella maggior parte degli ospedali o, a causa della gravità della condizione, il paziente muore prima che venga eseguito. L'assistenza nella diagnosi è fornita anche dall'ecocardiografia, dall'ecografia delle vene degli arti inferiori, dalla dopplerografia. Il cateterismo atriale destro e il test della pressione possono essere eseguiti intraoperatoriamente per confermare l'ipertensione polmonare.
Terapia ospedaliera
Il trattamento ospedaliero dell'EP richiede un attento monitoraggio delle condizioni del paziente nell'unità di terapia intensiva. Dopo aver confermato la diagnosi, è necessario iniziare la terapia trombolitica con attivatori del plasminogeno tissutale - Tenecteplase o Alteplase. Questi sono nuovi farmaci trombolitici, il cui principale vantaggio è l'assenza di frantumazione del coagulo. Lo lisano a strati, a differenza della streptochinasi.
La terapia trombolitica (TLT) è progettata per sciogliere il coagulo, se possibile. Tuttavia, se è impossibile eseguire la TLT, è possibile eseguire la tromboestrazione chirurgica, l'operazione più difficile per il paziente in condizioni di circolazione sanguigna autonoma, a cui si dovrebbe ricorrere solo nei casi in cui il paziente morirà sicuramente senza intervento.
È importante notare che non è cosìil concetto di "trattamento ausiliario di rafforzamento" popolare tra la popolazione della CSI semplicemente non può esistere in questa situazione. Qui è importante non interferire con il personale e seguire le raccomandazioni mediche. L'embolia polmonare è una malattia che fino a tempi recenti in caso di embolia submassiva o massiva era sempre fatale e incurabile.
Tutte le attività in corso di cura sono ora finalizzate ad una efficace trombolisi e terapia intensiva: adeguata ossigenoterapia, supporto cardiotonico, terapia infusionale, nutrizione parenterale. A proposito, l'EP è una malattia in cui ogni appuntamento è letteralmente "scritto nel sangue" a causa della mortalità totale avvenuta in precedenza. Vanno pertanto escluse eventuali sperimentazioni del paziente e dei suoi parenti, nonché trasferimenti immotivati dai reparti e dalle istituzioni sanitarie, su insistenza,.
