Il sistema renina-angiotensina-aldosterone è un complesso di enzimi e ormoni che mantengono l'omeostasi. Regola l'equilibrio di sale e acqua nel corpo e il livello della pressione sanguigna.
Meccanismo di lavoro
La fisiologia del sistema renina-angiotensina-aldosterone ha origine al confine tra la corteccia e il midollo del rene, dove sono presenti cellule iuxtaglomerulari che producono peptidasi (enzima) - renina.
La renina è un ormone e il collegamento iniziale del RAAS.
Situazioni in cui la renina viene rilasciata nel sangue
Ci sono diverse condizioni in cui l'ormone entra nel flusso sanguigno:
- Diminuzione del flusso sanguigno nel tessuto renale - con processi infiammatori (glomerulonefrite, ecc.), con nefropatia diabetica, tumori renali.
- Diminuzione del volume del sangue circolante (con sanguinamento, vomito ripetuto, diarrea, ustioni).
- Calo della pressione sanguigna. Le arterie dei reni contengono barocettori che rispondono ai cambiamenti della pressione sistemica.
- Cambiamento della concentrazione di ioni sodio. Nel corpo umano ci sono accumuli di cellule che rispondono ai cambiamenti nella composizione ionica del sangue stimolando la produzione di renina. Il sale si perde con sudorazione profusa e vomito.
- Stress, stress psico-emotivo. L'apparato iuxtaglomerulare del rene è innervato dai nervi simpatici, che sono attivati da influenze psicologiche negative.
Nel sangue, la renina incontra una proteina - l'angiotensinogeno, che è prodotto dalle cellule del fegato e ne prende un frammento. Si forma l'angiotensina I, che è la fonte d'azione dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Il risultato è l'angiotensina II, che funge da secondo collegamento ed è un potente vasocostrittore del sistema arterioso (costringe i vasi sanguigni).
Effetti dell'angiotensina II
Obiettivo: aumentare la pressione sanguigna.
- Promuove la sintesi di aldosterone nella zona glomerulare della corteccia surrenale.
- Colpisce il centro della fame e della sete nel cervello, provocando un appetito "salato". Il comportamento umano diventa motivato a cercare acqua e cibi salati.
- Influisce sui nervi simpatici, favorendo il rilascio di noradrenalina, che è anche un vasocostrittore, ma meno potente.
- Attacca i vasi sanguigni, provocandone lo spasmo.
- Coinvolto nello sviluppo dell'insufficienza cardiaca cronica: favorisce la proliferazione, la fibrosivasi e miocardio.
- Diminuisce la velocità di filtrazione glomerulare.
- Rallenta la produzione di bradichinina.
L'aldosterone è il terzo componente che agisce sui tubuli terminali dei reni e favorisce l'escrezione di ioni potassio e magnesio dall'organismo e l'assorbimento inverso (riassorbimento) di sodio, cloro e acqua. A causa di ciò, il volume del fluido circolante aumenta, i numeri della pressione sanguigna aumentano e il flusso sanguigno renale aumenta. I recettori dell'aldosterone sono presenti non solo nei reni, ma anche nel cuore e nei vasi sanguigni.
Quando il corpo raggiunge l'omeostasi, iniziano a essere prodotti vasodilatatori (sostanze che dilatano i vasi sanguigni) - bradichinina e callidina. E i componenti RAAS vengono distrutti nel fegato.
Schema del sistema renina-angiotensina-aldosterone
Come qualsiasi sistema, il RAAS può fallire. La fisiopatologia del sistema renina-angiotensina-aldosterone si manifesta nelle seguenti condizioni:
- Sconfitta della corteccia surrenale (infezione, emorragia e trauma). Si sviluppa uno stato di carenza di aldosterone e il corpo inizia a perdere sodio, cloruro e acqua, il che porta ad una diminuzione del volume del fluido circolante e ad una diminuzione della pressione sanguigna. La condizione è compensata dall'introduzione di soluzioni saline e stimolanti del recettore dell'aldosterone.
- Un tumore della corteccia surrenale porta a un eccesso di aldosterone, che realizza i suoi effetti e aumenta la pressione sanguigna. Si attivano anche i processi di divisione cellulare, c'èipertrofia miocardica, fibrosi e insufficienza cardiaca.
- Patologia del fegato, quando la distruzione dell'aldosterone è disturbata e si verifica il suo accumulo. La patologia viene trattata con bloccanti del recettore dell'aldosterone.
- Stenosi dell'arteria renale.
- Malattia renale infiammatoria.
L'importanza del RAAS per la vita e la medicina
Sistema renina-angiotensina-aldosterone e il suo ruolo nell'organismo:
- partecipa attivamente al mantenimento di una normale pressione sanguigna;
- assicura l'equilibrio di acqua e sali nel corpo;
- mantiene l'equilibrio acido-base del sangue.
Il sistema potrebbe non funzionare correttamente. Agendo sui suoi componenti, puoi combattere l'ipertensione. Il meccanismo dell'ipertensione renale è anche strettamente correlato al RAAS.
Gruppi di farmaci altamente efficaci che vengono sintetizzati grazie allo studio dei RAAS
- "Prily". ACE-inibitori (bloccanti). L'angiotensina I non si converte in angiotensina II. Nessuna vasocostrizione - nessun aumento della pressione sanguigna. Preparazioni: Amprilan, Enalapril, Captopril, ecc. Gli ACE-inibitori migliorano significativamente la qualità della vita dei pazienti diabetici, fornendo prevenzione dell'insufficienza renale. I farmaci vengono assunti nel dosaggio minimo, che non provoca una diminuzione della pressione, ma migliora solo il flusso sanguigno locale e la filtrazione glomerulare. I farmaci sono indispensabili per l'insufficienza renale, le malattie cardiache croniche e servono come uno deimezzi di trattamento dell'ipertensione (se non ci sono controindicazioni).
- "Sartani". Bloccanti del recettore dell'angiotensina II. Le navi non rispondono e non si contraggono. Farmaci: Losartan, Eprosartan, ecc.
L'opposto del sistema renina-angiotensina-aldosterone è il sistema chinina. Pertanto, il blocco del RAAS porta ad un aumento dei componenti del sistema chinina (bradichinina, ecc.) Nel sangue, che colpisce favorevolmente i tessuti del cuore e le pareti vascolari. Il miocardio non soffre la fame, perché la bradichinina migliora il flusso sanguigno locale, stimola la produzione di vasodilatatori naturali nelle cellule del midollo renale e nei microciti dei dotti collettori - prostaglandine E e I2. Neutralizzano l'azione pressoria dell'angiotensina II. I vasi non sono spasmodici, il che garantisce un adeguato apporto di sangue agli organi e ai tessuti del corpo, il sangue non indugia e si riduce la formazione di placche aterosclerotiche e coaguli di sangue. Le chinine hanno un effetto benefico sui reni, aumentano la diuresi (produzione giornaliera di urina).
