La degenerazione tossica del fegato è caratterizzata da grave tossicosi, degenerazione grassa e necrosi delle cellule epatiche. I maialini polloni soffrono di questa malattia, insieme a svezzatori e scrofette, in autunno e in inverno. Allo stesso tempo, si osserva una mortalità significativa da dicembre a gennaio. In vari complessi industriali, questa patologia si osserva assolutamente in tutti i periodi dell'anno.
Eziologia negli animali
La distrofia tossica del fegato si sviluppa principalmente in quegli allevamenti in cui suini e vitelli vengono nutriti per lungo tempo con mangimi biologici inferiori e mantenuti in condizioni caratterizzate da un microclima insoddisfacente. La causa principale della distrofia tossica di questo organo è l'intossicazione, che è causata dall'alimentazione degli animali con mangimi avariati e affetti da muffe, nonché prodotti che contengono alcaloidi insieme a saponine eveleni minerali.
La malattia è molto spesso registrata in aree caratterizzate da una carenza di forme assimilabili di selenio nei suoli. La causa della distrofia epatica tossica negli animali può essere una violazione del rapporto tra proteine e carboidrati nella dieta, insieme alla mancanza di metionina, cistina, colina e, inoltre, vitamina E. In questo caso, un gran numero di sottoossidati si formano prodotti molto tossici per l'organismo. La malattia compare anche con l'uso non sistematico e prolungato di antibiotici correlati alla serie delle tetracicline e anche l'uso di altri farmaci antibatterici è un fattore del suo sviluppo.
Le sostanze tossiche che vengono con il cibo e si formano nel corpo sullo sfondo dell'indigestione e del processo metabolico intermedio, dopo l'assorbimento penetrano nel fegato. Già nel corpo, a seconda del dosaggio e della durata della loro assunzione, compaiono vari processi, ad esempio l'attività degli enzimi ossidativi può diminuire, si nota un forte calo dei livelli di glicogeno e, allo stesso tempo, si sviluppano infiltrazioni di grasso e il viene registrata la rottura delle cellule epatiche e, successivamente, la necrosi epatica.
Le infiltrazioni di grasso in combinazione con la necrosi d'organo progrediscono soprattutto in presenza di una carenza nella dieta di cistina, metionina, colina e tocoferolo, inclusi. L'assenza o la carenza di questi fattori lipotropici porta al fatto che l'acido grasso di nuova formazione non è coinvolto nella sintesi dei fosfolipidi, ma si deposita nel fegato sotto forma di trigliceridi. Perlo stesso processo di deposizione di grasso in questo organo porta ad una diminuzione del livello di ossidazione a seguito di una diminuzione dell'attività lipolitica. Successivamente, scopri quali fattori influenzano la comparsa di questa malattia negli animali.
Cause di malattie nei vitelli e suinetti
Questa malattia colpisce principalmente i suinetti insieme a scrofette e vitelli durante il periodo dello svezzamento e dell'ingrasso. Nei complessi industriali specializzati nell'ingrasso del bestiame, negli allevamenti e negli allevamenti dove vengono violate le regole nutrizionali (vengono introdotti mangimi tossici in grandi quantità), la malattia si diffonde massicciamente, provocando notevoli danni economici dovuti alla macellazione forzata degli animali e alla morte.
La distrofia epatica tossica nei vitelli e nei suini può formarsi come conseguenza di altre malattie (infettive, gastroenteriti di varia origine, sepsi), mentre si verifica un aumento del processo di assorbimento dei prodotti tossici nel sangue.
Sintomi
Nei suinetti lattanti, la malattia è più spesso acuta e può essere caratterizzata da segni di agitazione, battito cardiaco accelerato e mancanza di respiro. Gli animali sono in uno stato di depressione. La temperatura corporea a volte sale a 40,8 gradi, quindi scende e diventa subnormale. Con la distrofia epatica tossica nei suinetti, a volte è possibile l'ingiallimento delle mucose e della pelle insieme al vomito e la stitichezza è sostituita da diarrea.
Sullo sfondo di tutto ciò, una grande quantità di bilirubina entra nel sangue degli animali e si forma l'oliguria. Nelle urine con altoil peso specifico contiene bilirubina, urobilina e proteine. Sullo sfondo dell'insufficienza dell'attività del cuore nella distrofia epatica tossica nei maiali e nei vitelli, si osservano orecchie blu, pelle e addome. Questa forma della malattia è il più delle volte fatale.
La forma subacuta e cronica del decorso della malattia si registra principalmente tra i suinetti svezzati ed è caratterizzata da segni meno pronunciati. Potrebbe esserci una depressione delle condizioni generali insieme a perdita di appetito, a volte vomito e diarrea. La temperatura può rientrare nei limiti normali o essere bassa. Raramente si osserva ittero delle mucose e della pelle in un decorso cronico.
Diagnosi
La malattia è determinata sulla base di informazioni anamnestiche, la dinamica dello sviluppo dei sintomi clinici, il risultato di test di laboratorio su mangimi, urine, sangue e alterazioni patologiche negli organi parenchimali.
Il cambiamento anatomico dipende in gran parte dal fattore etnologico. In una fase iniziale dello sviluppo della malattia, il fegato negli animali è leggermente ingrandito, ha una consistenza flaccida e ha un colore giallo. Con lo sviluppo della necrosi del parenchima, la flaccidità con increspatura dell'organo è più pronunciata, mentre l'ombra è argillosa o rossa. Si notano alterazioni degenerative del muscolo cardiaco e dei reni. L'organo può essere gonfio, allentato, iperemico, a volte con emorragie e la membrana mucosa dell'apparato digerente è ricoperta da un segreto viscoso. Osservare l'erosione e l'ulcerazione.
Trattamento
PrimaSoprattutto, è importante eliminare la causa della malattia. Con lo sviluppo della distrofia epatica tossica acuta, lo stomaco e l'intestino vengono lavati con acqua tiepida o una soluzione di permanganato di potassio usando una sonda e un clistere. All'interno vengono introdotti 100 grammi di olio di ricino, 50 - girasole, 30 - canapa e 100 - semi di lino. Una dieta della fame è prescritta per dodici ore. Inoltre, gli animali malati vengono nutriti con mangimi dietetici (stiamo parlando di latte, latte scremato, gelatina di avena, cereali liquidi di farina d'avena e semole d'orzo, yogurt).
Inoltre, una coltura di brodo acidofilo (da 20 a 40 millilitri) viene prescritta due volte per cinque o sette giorni. L'idrolisina viene iniettata per via sottocutanea e i componenti lipotropici sotto forma di cloruro di colina, tocoferolo acetato e metionina vengono somministrati per via orale. In futuro, gli animali saranno trasferiti a una dieta a base di carboidrati con la quantità necessaria di proteine, vitamine, aminoacidi e ingredienti minerali.
Soluzione di glucosio
All'inizio dello sviluppo della distrofia epatica tossica, l'iniezione sottocutanea di una soluzione di glucosio al dieci percento a un dosaggio da 20 a 50 millilitri è efficace, inoltre, viene utilizzata la selenite di sodio in una quantità di 0,2 milligrammi per chilo di peso animale e iniezione intramuscolare di gluconato di calcio. I farmaci vengono usati due volte al giorno, in assenza di glucosio, all'interno possono essere somministrati latte con zucchero, infuso di fieno, gelatina e porridge. Se necessario, vengono prescritti farmaci per il cuore.
Prevenzione
Nell'ambito della prevenzione, è importante monitorare costantemente il valore nutritivo dei prodotti,qualità sanitaria dei mangimi e allo stesso tempo le condizioni di allevamento di vitelli e maiali. La composizione della dieta deve includere, secondo gli standard esistenti per ciascuna fascia di età, aminoacidi essenziali sotto forma di lisina, metionina, cistina, nonché un insieme di minerali e varie vitamine. Qualsiasi mangime deve essere regolarmente esaminato per la tossicità.
Negli allevamenti disagiati, a scopo preventivo, si raccomanda l'iniezione intramuscolare di una soluzione di selenite di sodio allo 0,1% (una volta venticinque giorni prima del parto al ritmo di 0,1 milligrammi per chilo di peso animale).
Protocollo dell'autopsia del polpaccio
Secondo il protocollo dell'autopsia del vitello, con distrofia epatica tossica, un animale malato ha degenerazione grassa e necrosi cellulare. L'organo, di regola, è ingrandito di volume, la capsula è colorata in modo non uniforme e tesa e sullo sfondo generale ci sono focolai di colore giallastro di consistenza flaccida, che vengono facilmente distrutti dalla pressione. Linfonodi portale senza alcuna modifica. La cistifellea è piena di bile moderatamente spessa e la sua membrana mucosa è vellutata, la pervietà dei dotti escretori non è compromessa. Sulla base dei dati dell'autopsia, si può concludere che la morte dell'animale era dovuta a distrofia epatica tossica.
Caratteristiche della patologia
L'anatomia patologica della distrofia epatica tossica varia a seconda dei periodi della malattia. In totale, la malattia dura circa tre settimane. Nei primi giornil'organo è ingrossato e flaccido. Assume un colore giallo. Quindi la capsula diventa rugosa. Il tessuto epatico è generalmente simile all'argilla. Microscopicamente, nei primi giorni della malattia, si nota la degenerazione grassa degli epatociti, che viene rapidamente sostituita da necrosi e decadimento autolitico con formazione di detriti grasso-proteici, in cui sono presenti cristalli di tirosina e leucina.
Progredendo, il cambiamento necrotico cattura tutte le sezioni dei lobuli entro la fine della seconda settimana di malattia. Solo alla loro periferia rimane una stretta striscia di epatociti. Questi cambiamenti nell'organo caratterizzano lo stadio della distrofia gialla. Nella terza settimana di malattia, il fegato può diminuire di dimensioni e diventare rosso. Ciò è dovuto al fatto che il detrito grasso-proteico dei lobuli subisce il processo di fagocitosi e viene riassorbito.
Preparazione macro
La macropreparazione della distrofia epatica tossica è un vetrino su cui si trova un oggetto, preparato per la ricerca al microscopio. Dall' alto, questo oggetto è solitamente ricoperto da un sottile vetro di copertura. La dimensione dei vetrini è di 25 per 75 millimetri e il loro spessore è standardizzato, il che facilita notevolmente la conservazione e la manipolazione degli strumenti.
Conclusione
Quindi, la malattia comporta una massiccia necrosi progressiva. Di norma, questa è, prima di tutto, una condizione patologica acuta, molto meno spesso cronica, che negli animali è caratterizzata da una massiccia necrosi d'organo e dalla sua insufficienza. La malattia si sviluppa più spesso con esogeno eintossicazioni endogene. Si incontra anche nell'epatite virale come espressione della sua forma maligna. Nella patogenesi, importanza è attribuita agli effetti epatotossici del virus. I fattori allergici a volte giocano un ruolo.
