Lo shock cardiogeno (CS) è la complicanza più grave dell'infarto del miocardio o del danno acuto al muscolo cardiaco. Comprende una forte inibizione della funzione di pompaggio del miocardio, accompagnata da un calo della pressione sanguigna e dallo sviluppo dell'ipertensione polmonare. Questo è lo stadio terminale estremo nello sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra, un disturbo acuto dell'attività cardiaca, che spesso finisce inevitabilmente con la morte del paziente.
Tipi di malattie
Nella patogenesi dello shock cardiogeno al primo posto c'è l'inibizione della funzione sistolica del cuore, che porta all'impoverimento dell'afflusso di sangue. E lo sviluppo di una tale complicazione avviene in diversi modi. Ad esempio, con un effetto riflesso, con un significativo indebolimento del muscolo cardiaco, con lo sviluppo di aritmie emodinamicamente significative o con danno miocardico combinato. Secondo le indicate violazioni della contrattilitàdistinguere tali varianti di shock cardiogeno:
- shock riflesso associato a un forte stimolo, spesso un dolore acuto;
- Vero CABG causato da danno diretto al muscolo cardiaco in caso di infarto miocardico o miocardite acuta, tamponamento cardiaco, rottura del muscolo papillare o distruzione della valvola ventricolare sinistra;
- Variante aritmica di CABG che si sviluppa con fibrillazione ventricolare o tachicardia, ritmo idioventricolare, blocco trasverso o grave bradisistolia;
- CABG reattivo associato a cardiopatie multifattoriali, come infarto del miocardio e aritmia emodinamicamente significativa.
La classificazione tradizionale per lo shock cardiogeno è stata sviluppata e presentata nel 1971 dal cardiologo e accademico sovietico E. I. Chazov. Ed evidenziare la variante clinica dello shock è molto importante, perché fornisce informazioni sulla prognosi per il paziente. Ad esempio, lo shock riflesso ha un tasso di mortalità del 10% ed è relativamente facile da correggere.
Nel vero shock, la mortalità è di circa il 20-35% nelle prime 4 ore dall'esordio e del 40-60% durante l'ulteriore terapia per l'infarto del miocardio. Nelle varianti aritmiche e areattive, la probabilità di morte del paziente è dell'80-100% se non è possibile fermare l'aritmia o eliminare almeno una causa che ha causato lo shock cardiogeno.
Foto clinica
Lo shock cardiogeno è una condizione acuta causata da un danno traumatico, ischemico, aritmico o combinato al miocardio. Si sviluppa a causa dell'impattofattori che inibiscono direttamente o indirettamente la contrattilità miocardica. Il risultato di questa influenza è una forte diminuzione del volume del sangue, che viene espulso dal ventricolo sinistro verso la periferia, che porta a un calo della pressione sanguigna, alterazione della microcircolazione, aumento della pressione nell'arteria polmonare ed edema polmonare.
Ipotensione
Lo shock di origine cardiogena inizia con un danno miocardico. In questa pubblicazione, la vera variante dello shock è considerata un esempio per dimostrare sintomi e segni clinici. Inizia con un infarto transmurale che coinvolge più del 50% del muscolo ventricolare sinistro (LV). Questa parte del cuore non partecipa alla contrazione e quindi la sistole ventricolare diventa meno efficace. Ad esempio, normalmente il ventricolo sinistro espelle più del 70% del volume del sangue dalla sua cavità, ma con una necrosi estesa, questo volume scende al di sotto del 15%.
Come risultato della diminuzione del volume sistolico, la periferia riceve meno nutrienti e ossigeno e non c'è deflusso di sangue dal piccolo circolo polmonare. Quindi, nel cerchio grande, la pressione diminuisce drasticamente a causa della frazione di eiezione sistolica fortemente ridotta e nel cerchio polmonare aumenta in modo significativo. Sullo sfondo dello sviluppo di edema polmonare, l'efficienza della respirazione diminuisce, il sangue è ancora meno saturo di ossigeno e le condizioni del paziente peggiorano continuamente.
Sintomi
Il quadro sintomatico del vero shock cardiogeno causato da un infarto miocardico si sviluppa rapidamente ed è una catena di eventi, ciascunoche, uno dopo l' altro, aggravano le condizioni del paziente. Inizialmente, nel periodo più acuto di un infarto, il paziente è preoccupato per 20 minuti o più da un forte dolore bruciante o pressante dietro lo sterno, dopodiché la sensazione di mancanza d'aria aumenta rapidamente, appare l'eccitazione mentale, la paura della morte, si sviluppa il panico. Quasi immediatamente, la pelle diventa umida, sulla fronte compare sudore, il viso diventa pallido, il colore rosa delle labbra è sostituito da un pallido, e poi bluastro (cianotico).
Dispnea e acrocianosi
Parti del corpo lontane dal cuore, piedi, gambe e mani diventano rapidamente fredde, assumono un colore pallido o cianotico, si sviluppa una grave mancanza di respiro con una frequenza respiratoria superiore a 35-40 al minuto, il cuore la frequenza aumenta, ma il polso sulle arterie periferiche si indebolisce in modo significativo. A causa dell'aumento dell'ipossia, le condizioni del paziente peggiorano rapidamente, non può sedersi da solo, cade su un fianco o sulla schiena, l'eccitazione neuropsichica scompare, si sviluppano letargia e apatia. Non può parlare, chiude gli occhi, respira affannosamente e velocemente, tiene il cuore.
Ipertensione polmonare
Quando si respira a causa di un edema polmonare in rapido sviluppo sullo sfondo di una diminuzione del flusso sanguigno renale e dell'ipertensione polmonare, compaiono rantoli umidi. Quindi si sviluppa una tosse secca, una sensazione di soffocamento, dopo di che viene espulsa schiuma bianca. Questo sintomo è un segnale di alta pressione nell'arteria polmonare, a causa della quale il plasma sanguigno fuoriesce nelle cavità alveolari e lo scambio di gas nei polmoni è ulteriormente ridotto. Per questo motivo, il contenuto di ossigeno nel sangue scende ancora di più e segni di shock cardiogenoaggravato, il paziente smette di rispondere alle sue chiamate.
Emottisi
Più tardi, con l'aumento dell'edema, gli eritrociti entrano negli alveoli del polmone a causa di un ulteriore aumento della pressione nell'arteria polmonare. Quindi una tosse umida con schiuma biancastra viene sostituita da una tosse con espettorato rosa (macchiato di sangue). Il respiro del paziente è gorgogliante, sembra che ci sia una grande quantità di liquido nei suoi polmoni. E se per qualche motivo non sono state fornite cure mediche qualificate per lo shock cardiogeno, il paziente perde rapidamente conoscenza. Allo stesso tempo, la respirazione è depressa e la mancanza di respiro è sostituita da uno stato di bradipnea, la frequenza delle inalazioni e delle esalazioni diminuisce a 10-15 al minuto e meno.
Shock terminale
La respirazione diventa gradualmente superficiale e successivamente si interrompe completamente dopo lo sviluppo di asistolia o fibrillazione ventricolare. Il paziente muore (morte clinica). Il tempo dal momento dello sviluppo di un infarto alla morte è molto breve, sebbene dipenda dallo sviluppo di aritmie fatali. Senza aritmia, il CABG può procedere in 40-60 minuti, sebbene questo tempo dipenda fortemente dal volume iniziale del danno miocardico. Con il rapido sviluppo di asistolia, fibrillazione ventricolare, blocco trasversale, ritmo idioventricolare o dissociazione elettromeccanica, nonché tachicardia ventricolare, la morte può verificarsi improvvisamente.
Le azioni degli altri
È molto importante ai primi segni di infarto cercare assistenza medica e ricoverare il paziente inunità di terapia intensiva. È possibile che in caso di infarto miocardico o shock cardiogeno i sintomi non vengano interpretati correttamente dai familiari del paziente. Tuttavia, il costo di un errore in questo caso è minimo, poiché l'assistenza in queste condizioni viene fornita secondo un algoritmo simile.
È importante ricordare che la comparsa del dolore nel cuore di un carattere pressante e bruciante con mancanza di respiro, insufficienza respiratoria acuta e perdita di coscienza, indipendentemente dal fatto che altri comprendano la causa dell'origine di questi sintomi, sono motivi per richiedere assistenza medica di emergenza. È impossibile aiutare il paziente senza analgesici narcotici, farmaci cardiotonici, ossigenoterapia con antischiuma, nitrati e diuretici osmotici. Senza trattamento, morirà sicuramente in qualsiasi variante del corso di CABG, mentre la terapia secondo l'algoritmo standard nelle condizioni di SMP e NICU offre al paziente buone possibilità di sopravvivenza.
Diagnostica preospedaliera
In una condizione come lo shock cardiogeno, la diagnosi si basa sull'individuazione di un infarto del miocardio o di un fattore che potrebbe provocare un calo della funzione sistolica del cuore: aritmia emodinamicamente significativa, avvelenamento da veleni cardiotropi, lesioni e tamponamento di il cuore, l'embolia polmonare, la miocardite, la rottura dei muscoli papillari del ventricolo sinistro, la distruzione del lembo della valvola mitrale o aortica nell'endocardite. La diagnosi primaria si basa sulla valutazione delle condizioni del paziente, sull'identificazione della dinamica della malattia e del deterioramento della salute, sui dati dell'elettrocardiografia, sulla misurazione della pressione sanguigna, sulla pulsossimetria.
Questi studi sono rilevanti nella fase preospedaliera e rappresentano l'insieme minimo di misure che chiariranno la causa dello shock e agiranno in modo eziotropico. In particolare, l'ECG nel 100% dei casi rivelerà un'aritmia emodinamicamente significativa e nel 98-100% mostrerà la presenza di infarto miocardico transmurale. Sebbene, in una condizione come lo shock cardiogeno, le cure di emergenza siano fornite anche nella fase della diagnosi sindromica (shock di eziologia non specificata). Quindi viene stabilita l'infusione cardiotonica, viene eseguita l'ossigenoterapia, il sollievo dal dolore narcotico, il trattamento anticoagulante, lo scarico emodinamico della circolazione polmonare.
Pronto soccorso preospedaliero
Senza farmaci, un inalatore di ossigeno e antidolorifici narcotici, è difficile fare qualsiasi cosa per aiutare il paziente. Allo stesso tempo, è molto difficile fornire raccomandazioni inequivocabili e incondizionate a persone senza istruzione medica ed esperienza nell'arrestare condizioni di salute critiche. Pertanto, l'unica raccomandazione è di cercare rapidamente un aiuto medico nello sviluppo di infarto del miocardio, eventuali disturbi respiratori acuti o della coscienza.
Il fattore principale che determina la prognosi in caso di shock cardiogeno è l'assistenza di emergenza. L'algoritmo SMP presuppone l'istituzione di un'adeguata terapia intensiva preospedaliera. A tale scopo vengono prescritti i seguenti farmaci e trattamenti:
- terapia cardiotonica endovenosa ("dopamina" o "dobutamina");
- ossigenoterapia 100% ossigeno 8-12 litri al minuto conalcol etilico come antischiuma;
- sollievo dal dolore narcotico con "Morfina" o neurolepanalgesia "Droperidolo" con "Fentanyl";
- Terapia anticoagulante con "Eparina", "Enoxaparina" o "Fragmin" per via endovenosa;
- scarico emodinamico a pressione sanguigna superiore a 100\60 mmHg (infusione di nitrati a breve durata d'azione, diuretico osmotico "Furosemide 40 mg" per via endovenosa);
- sollievo dell'aritmia ("Atropina" o stimolazione transcutanea per bradiaritmia, "Novocainamide" o "Amiodarone" per tachiaritmia, defibrillazione);
- rianimazione in caso di morte clinica di un paziente;
- Ammissione di emergenza in terapia intensiva.
Gli stadi indicati nello shock aritmico o areattivo sono raramente possibili a causa della rapida morte del paziente. Ma nel caso di KSh veri o reattivi, consentono di compensare i disturbi di salute e di procedere all'evacuazione. Nella terapia intensiva di un ospedale in caso di infarto con emodinamica stabile, è possibile eseguire la ricanalizzazione dell'arteria coronaria e ripristinare la contrattilità di una determinata area del miocardio colpito.
Bisogna capire che lo shock cardiogeno è la complicanza più grave di un infarto, nel cui trattamento ci sono molte difficoltà insormontabili in fase pre-ospedaliera e ospedaliera. L'essenza della terapia farmacologica è influenzare i processi nel corpo del paziente. In caso di shock grave, non ha riserve funzionali rimaste per rispondere adeguatamente all'assunzione del farmaco e stabilizzare l'emodinamica. In questa situazione, l'attuazione rigorosa dell'algoritmo di pronto interventopotrebbe non essere efficace nell'alleviare lo shock e nel salvare il paziente.
